La nicotina utiliza mecanismos celulares para fomentar la adicción

La principal sustancia adictiva del tabaco, la nicotina, aprovecha sus receptores y complejos proteicos del cerebro para causar la adicción. Así lo recoge un estudio, elaborado en ratones, que podría ayudar al diseño de nuevas terapias para dejar de fumar.

Dejar de fumar suele ser el propósito más generalizado para comenzar un nuevo aunque también es uno de los más difíciles de conseguir. Ahora científicos estadounidenses han descubierto que la nicotina utiliza una complejo proteico (COPI) con forma de vesícula como medio de transporte en las células, lo que fomenta la adicción.

El trabajo, publicado hoy en la revista The Journal of General Phsycology, podría ayudar a conseguir nuevas terapias para dejar de fumar.
“El descubrimiento de que la nicotina explota un proceso dependiente de los COPI es novedoso y podría servir para crear un mecanismo común en la regulación de los receptores nAChR en respuesta a la adicción crónica por nicotina”, concluyen los científicos en su artículo.

Los receptores nAChR de nicotina son muy abundantes en varias regiones concretas del cerebro y desempeñan un papel esencial en el proceso de adicción de la nicotina en el organismo. Además, según los expertos, estos receptores podrían ser muy importantes para explicar por qué las personas fumadoras tienen menor riesgo de padecer Párkinson.

Los investigadores señalan que la nicotina activa los receptores nAChR del cerebro y actúa en los mecanismos celulares como una ‘chaperona’ (conjunto de proteínas que ayuda al plegamiento, ensamblaje y transporte celular). De este modo, aumenta su presencia en la superficie de la célula y fomenta la adicción.

Proteínas fluorescentes
Durante la investigación los científicos marcaron con fluorescencia algunas subunidades del receptor en células cerebrales de ratón. Para mostrar la exposición a la nicotina en los roedores, se introdujeron niveles de esta sustancia similares a los de un fumador y se observaron los resultados.

Inesperadamente, los investigadores descubrieron que la nicotina y sus receptores viajaban en las vesículas COPI a través de orgánulos celulares (retículo endoplasmático y aparato de Golgi), lo que incrementa su concentración.

Los autores consideran que estas conclusiones pueden ser fundamentales para crear un mecanismo común que regule los receptores de la nicotina nAChRs y señalan que la modificación de este proceso podría ayudar a diseñar nuevas estrategias para dejar de fumar y en la neuroprotección contra la enfermedad de Párkinson. SINC

Referencia bibliográfica: Brandon J. Henderson, et al. “Nicotine exploits a COPI-mediated process for chaperone-mediated up-regulation of its receptors”. The Journal of General Phsycology, dicembre de 2013